BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Penyakit parkinson adalah
suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang
bersifat progressive, ditandai dengan ketidak teraturan pergerakan
(movement disorder), tremor pada saa t
istirahat, kesulitan pada saatmemulai pergerakan, dan kekakuan otot. (Arif
Muttaqin, 2009)
Penyakit parkinson pertama
kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter
di London, Inggris, pada tahun 1817. Didalam tulisannya, James Parkinson
mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya)
tersebut memiliki karakteristik yang
khasyakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty).
Penyakit parkinson bisa
menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-ratausia mulai terkena penyakit
Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal padausia 40 tahun atau bahkan
sebelumnya.
Penyakit parkinson adalah degenerasi sel saraf secara
bertahap pada otak bagian tengah yang berfungsi mengatur pergerakan tubuh.
Gejala yang banyak diketahui orang dari penyakit Parkinson adalah terjadinya
tremor atau gemetaran.
Di seluruh dunia, diperkirakan terdapat 6,3 juta orang
yang menderita penyakit Parkinson. Penyakit ini memengaruhi segala macam ras
dan budaya. Semua orang bisa terkena penyakit ini, tapi lebih umum terjadi pada
kalangan orang tua dan lebih cenderung terjadi kepada laki-laki. Statistik
menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak
terkena di banding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita
parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang,
diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di
atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di
beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Kebanyakan orang
mulai mengalami gejala penyakit parkinson ketika usia mereka memasuki 50 tahun.
Tapi ada sekitar 5 persen orang yang mengalami gejalanya pada usia 40 tahun.
B. Rumusan masalah
1. Apa definisi penyakit parkinson ?
2. Bagaimana etiologi dari penyakit parkinson ?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit parkinson ?
4. Bagaimanakah patofisiologi dari penyakit parkinson ?
5. Bagaimanakah pathway dari parkinson ?
6. Apakah komplikasi dari
penyakit parkinson?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada penyakit parkinson?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit parkinson ?
9. Seperti apakah asuhan keperawatan teori pada penyakit
parkinson ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui apaitu penyakit parkinson
2. Agar dapat mengetahui apa saja etiologi dari penyakit
parkinson
3. Agar dapat mengetahui bagaimana manifestasi klinis
dari penyakit parkinson
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit parkinson
5. Agar dapat memahami pathway dari penyakit parkinson
6. Beberapa komplikasi pada
penyakit tarkinson
7. Agar dapat mengetahui pemeriksaan penunjang pada penyakit
parkinson
8. Agar dapat mengetahui pentalaksanaan penyakit parkinson
9. Agar dapat menguasai asuhan keperawatan teori pada
penyakit parkinson
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
Definisi
Penyakit parkinson merupakan suatu gangguan neurologis
progsesif yang mengenai pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan
mengatur gerakan karateristik yang mucul berupa bradikinesia (perlambatan
gerakan), tremor dan kekakuan otot (Smeltzer dan Bare, 2002).
Penyakit parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem
saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan
ketidak teraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat
istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.
Penyakit parkinson (paralysis agitans) atau sindrom parkinson
(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit atau sindrom karena gangguan pada
ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari
substansia nigra ke lobus palidus atau neostriatum (striatal dopamine
deficiency).
Penyakit parkinson adalah penyakit neuro degeneratif
progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik
terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik substansia nigra pars kompakta,
ditambah dengan adanya inklusi intra plasma yang terdiri dari protein yang
disebut dengan Lewy Bodies. Neuro degeneratif pada parkinson juga terjadi pasa
daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks
cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
B. Etiologi
Penyakit parkinson sering
dihubungkan dengan kelainan neuro transmitter di otak dan faktor-faktor lainnya
seperti :
1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan
respon gejala penyakit Parkinson
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan
virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.
3. Parkinson juga disebabkan oleh obat antara lain:
reserpin (serpasil), phenithiszzives, butjrophenous (contohnya haloperidol)
4. Etiologi parkinson primer belum diketahui, masih belum
diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus
yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang
sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya
penuaan yang prematur atau dipercepat.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.
Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:
a. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial
yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansi nigra pada
penyakit parkinson.
b. Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang.
Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk
adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap
faktor lingkungan.
c. Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin
berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses
infeksi, industrialisasi ataupun gaya hidup.
d. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit sinuklein
pada lengan panjang parkinson. Yaitu mutasi pada gen kromosom 4 (PARK1)
pada pasien dengan parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal
resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di
kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya
riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningkatkan faktor resiko menderita
penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali
pada usia lebih dari 70 tahun. jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
e. Faktor Lingkungan
1. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan
mitokondria
2. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
3. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
4. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi
merupakan neuroprotektif.
5. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar
6. Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan
depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
C. Manifestasi klinis
Umumnya Penderita Parkinson Mengalami Hal Sebagai
Berikut:
1. Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara
spontan.
2. Tremor yang menetap.
3. Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol.
4. Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat,
hipotensi ortostatik).
5. Depresi, demensia.
6. Wajah seperti topeng.
Adapun gejala yang lain, meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini
bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami
hal berikut :
1.) Gejala Motorik
a. Tremor (bergetar)
Gejala penyakit parkinson sering luput dari
pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang
tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang
beristirahat. Namun jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut
tidak terlihat lagi, itu yang disebut resting
tremor, yang hilang juga sewaktu
tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar
pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang
logam atau memulung-mulung (pil
rolling). Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu
emosi terangsang (resting/alternating
tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada
tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata,
bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi
pada saat istirahat atau tanpa sadar bahkan, kepala penderita bisa
bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar) artinya, jika
disadari tremor tersebut
bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya
terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas atau kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas).
Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh
orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa
ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya
menjadi terpatah-patah atau putus-putus. Selain di tangan
maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,
gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan
dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar
tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Adanya hipertoni
pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena
meningkatnya aktifitas motorik neuron alfa, adanya fenomena
roda bergigi (cogwheel phenomenon).
c. Akinesia atau Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang
mendapat perhatian sehingga tanda akinesia atau bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan atau tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi
pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi
tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi, Kedipan dan
lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang,
sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya
gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai
berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir
menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta
mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng,
kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka
keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba berhenti atau
ragu-ragu untuk melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa
juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir
dan depresi. Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta
mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar
dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan
rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan gaya jalan (sikap
Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada,
bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot
pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang
lambat.
h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama
perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
i.
Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada
orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon
terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang
cukup.
j.
Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada
pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)
2.) Gejala non motorik
a) Disfungsi otonom
·
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
·
Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
·
Pengeluaran urin yang banyak
·
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat
seksual, perilaku, orgasme.
b) Gangguan suasana hati,
penderita sering mengalami depresi
c) Ganguan kognitif, menanggapi
rangsangan lambat
d) Gangguan tidur, penderita
mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e) Gangguan sensasi,
·
kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
·
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistem saraf otonom untuk melakukan
penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
·
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia)
D. Patofisiologi
Dua
hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit
Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1. Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron
nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal
oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari
stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses neuro degenerasi pada Parkinson.
Pada
penyakit parkinson terjadi degenerasi
sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya
substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus,
pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central
pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Perubahan
neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang
berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat
ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres.
Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement.
Parkinsonisme
akibat MPTP serupa dengan parkinsonisme idiopatik dari segi patologi maupun
biokimiawi dan memberikan respon baik terhadap levodopa. Diduga zat mirip MPTP
tersebar luas di lingkungan dan pajanan berulang terhadap zat tersebut dalam
jumlah kecil ditambah proses ketuaan menyebabkan terjadinya parkinsonisme.
Kemudian diketahui bahwa yang bersifat toksik bukan MPTP sendiri melainkan
metabolitnya ion 1-meti-4-fenil-piperidin (MPP+). Reaksi ini
membutuhkan aktivasi oleh MAO-B (Mono-aminooksidase).
Hipotesis
lain adalah mengenai radikal bebas yang di duga mendasari banyak penyakit
degeneratif termasuk penyakit Parkinson. Hal ini disokong dengan ditemukannya
penimbunan Fe di substansia nigra (ferum meningkatkan produksi radikal
hidroksil).
E. Komplikasi
Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit
Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma karena jatuh.
F. Pemeriksaan penunjang
a. Diagnostik berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
1)
Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan
berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.
2)
Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya
berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila
masih ada tremor dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap
medikasi.
3)
Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional,
disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan
lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas,
kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.
4)
CSS
Biasanya dalam batas normal dapat menunjukkan sedikit peningkatan
konsentrasi protein pencitran
5)
CT scan
Hasil normal atau dapat menunjukkan atrofi sebral.
6)
MRI
Untuk menyingkirkan penyebab lain
7)
Darah
Hitung darah lengkap : anemia mikrositik ringan kadar obat serum untuk
menyingkirkan parkinsonisme akibat / obat penyekat dopamin
8)
Pemerikasaan GI
Hipomotilitas, pelambatan pengosongan lambung, sebagai derajat distensi
usus.
9)
EEG
Normal dengan perlambatan minimal pelambatan nyata atau sedang dan disorganisasi
(dengan demensia nyata atau bradikinensia )
10) Sinar –X tengkorak
Pemeriksaan sineradiografik terhadap kemampuan menelan.
G. Penatalaksanaan
a.
Terapi Obat-Obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
1.
Antikolinergik benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari
penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan, mengontrol tremor
dan kekakuan.
2.
Carbidopa atau levodopa merupakan preparat yang paling efektif untuk
menghilangkan gejala derivat dopamin-agonis-ergot berguna jika ditambahkan
kedalamlevodopa untuk mempelancar fluktasi klinis.
3.
Obat-obat antihistamin untuk menghilangkan
tremor. Preparat antivirus, Amantandin hidroklorida,digunakan untuk
mengurangikekakuan,tremor dan bradikinestesia.
4.
Inhibitor MAO untuk menghambat pemecahan dopamine
5.
Obat-obat antidepresan
6.
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus
benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita
mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi
(malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan
pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
7.
Amantadin hidroklorida (Symmetrel), agen antivirus yang digunakan padaawal
pengobatan penyakit Parkinson untuk menurunkan kekakuan, tremor dan
bredikinesia. Agen ini diperkirakan bekerja melalui pelepasan dopamindari
daerah psikiatrik (perubahan perasaan hati, konfusi, halusinasi), muntah,
adanya tekanan pada epigastrium, pusing, dan gangguan penglihatan.
b.
Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi
fisik.Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah,
dengandiberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program
terapifisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan
jenisterapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit,
misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. Latihan
fisik yangteratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam
menjagadan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas keseimbangan, dan range
of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai
dasi,mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.
c.
Terapi Suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan
oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment
(LSVT).LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara.
d.
Terapi Gen
Penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang
melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian
otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan
untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD)
yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai
penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.
BAB
III
ASUHAN
KEPERAWATAN TEORI
I.
Pengkajian
1.
Anamnesis.
Nama, alamat, pendidikan, umur lebih sering pada
kelompok usia lanjut, jenis kelamin (lebih banyak pada laki-laki). Keluhan
utama gangguan gerakan, kaku otot, tremor menyeluruh, kelemahan otot, dan
hilangnya refleks postural
2.
Riwayat penyakit saat ini.
Klien mengeluhkan adanya tremor pada salah satu tangan
dan lengan, kemudian ke bagian yang lain, dan akhirnya bagian kepala, walaupun
tremor ini tetap unilateral. Adanya perubahan pada sensasi wajah, sikap tubuh, dan
gaya berjalan.Adanya keluhan rigiditas deserebrasi, berkeringat, kulit
berminyak dan sering menderita dermatitis seboroik, sulit menelan, konstipasi.
3.
Riwayat penyakit dahulu.
Riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit
jantung, anemia, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin,vasodilator, dan
penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama
4.
Riwayat penyakit keluarga.
Menanyakan apakah ada anggota keluarga terdahulu yang
menderita hipertensi dan diabetes melitus.
5.
Pengkajian psiko-sosio-spiritual.
Menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang
dideritanya, perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat, dan respons
atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun
dalam masyarakat
II.
Pemeriksaan fisik
A.
Keadaan umum
Adanya perubahan
pada tanda vital,yaitu bradikardi,hipotensi,dan penurunan frekuensi pernapasan
B.
B1 (Breathing)
Inspeksi: penurunan kemampuan untuk batuk
efektif, peningkatan produksi sputum, sesak napas dan penggunaan otot bantu
napas.
Palpasi: ditemukan taktil premitus seimbang
kanan dan kiri.
Perkusi: ditemukan adanya suara resonan pada
seluruh lapangan paru.
Auskultasi:
ditemukan bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi, stridor, ronkhi.
C.
B2 (Blood)
Hipotensi
postural.
D.
B3 (Brain)
Perubahan pada
gaya berjalan, tremor secara umum pada seluruh otot dan kaku pada seluruh
gerakan.
a) Tingkat kesadaran
Biasanya compos mentis
b) Pemeriksaan fungsi serebri
Status mental : penurunan status kognitif, penurunan
persepsi, dan penurunan memori baik jangka pendek dan memori jangka panjang.
c) Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I: Fungsi
penciuman tidak ada kelainan
Saraf II:
Penurunan ketajaman penglihatan
Saraf III, IV dan
VI: Sewaktu melakukan konvergensi penglihatan menjadi kabur karena tidak mampu
mempertahankan kontraksi otot-otot bola mata.
Saraf V: Adanya
keterbatasan otot wajah menyebabkan ekspresi wajah klien mengalami
penurunan,saat bicara wajah seperti topeng (sering mengedipkan mata)
Saraf VII:
Persepsi pengecapan dalam batas normal
Saraf VIII :
Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi yang berhubungan dengan proses senilis
dan penurunan aliran darah regional
Saraf IX dan X:
Ditemukan kesulitan dalam menelan makanan
Saraf XI : Tidak ada atrofi otot
sternokleidomastoideus dan trapezius
Saraf XII: Lidah simetris, tidak ditemukan deviasi
pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi.
d) Sistem motorik
Inspeksi gaya berjalan, tremor dan kaku pada seluruh
gerakan tonus otot, ditemukan meningkat.
Keseimbangan dan koordinasi, ditemukan mengalami
gangguan karena adanya kelemahan otot, kelelahan,perubahan pada gaya berjalan, tremor
dan kaku pada seluruh gerakan.
e) Sistem Sensorik
Mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara
progresif
E. B4 (Bladder)
Penurunan refleks kandung kemih perifer dihubungkan
dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum. Ketidakmampuan
mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena
kerusakan kontrol motorik dan postural.
F. B5 (Bowel)
Penurunan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan
asupan nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan kesulitan dalam
menelan, konstipasi karena penurunan aktivitas.
G.
B6 (Bone)
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,
kelelahan otot, tremor dan kaku pada seluruh gerakan memberikan risiko pada
trauma fisik bila melakukan aktivitas
III.
Diagnosa Keperawatan
1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan
dan kelemahan otot.
2. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan
kelemahan neuromuscular, menurunnya kekuatan, kehilangan kontrol
otot/koordinasi.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungsn dengan termor, pelambatan dalam proses makan serta kesulitan
menelan dan mengunyah
4. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan
penurunan volume bicara, perlambatan bicara, ketidakmampuan menggerakan
otot-otot wajah.
5. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan
depresi dan disfungsi karena perkembangan penyakit.
IV.
Intervensi
Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan
otot (Arif Muttaqin, 2008)
|
Tujuan 1. klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kemampuannya.
Kriteria 2. Klien dapat ikut serta dalam program latihan, tidak
terjadi kontraktur sendi, bertambahnya kekuatan otot, dan klien menunjukkan
tindakan untuk meningkatkan mobilitas.
|
Intervensi
|
Kajian
mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan. Kaji secara
teratur fungsi motorik.
|
Lakukan
program latihan meningkatkan kekuatan otot.
|
Lakukan
latihan postural.
|
Ajarkan
teknik berjalan khusus :
Ajarkan untuk berkonsentrasi pada berjalan tegak, memandang lurus ke depan,
dan menggunakan cara berjalan dengan dasar lebar (misalnya berjalan dengan
kaki terpisah);
Klien dianjurkan untuk latihan berjalan serupa dengan barisan music marching
atau suara dengan birama lagu, karena hal ini memberikan rangsangan sensori;
Latihan bernapas sambil berjalan membantu untuk menggerakkan rangka tulang
rusuk dan transpor oksigen untuk mengisi bagian paru-paru yang miskin
oksigen;
Periode istirahat yang sering untuk membantu pencegahan frustasi dan
kelelahan.
|
Anjurkan
mandi hangat dan masase otot.
|
Bantu
klien melakukan latihan ROM, perawatan diri sesuai toleransi.
|
Kolaborasi
dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.
|
Defisit
perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, menurunnya
kekuatan, kehilangan kontrol otot/koordinasi (Arif Muttaqin, 2008)
|
Tujuan 1. keperawatan diri klien terpenuhi.
Kriteria 2. klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk
kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai
dengan tingkat kemampuan, dan mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat
membantu.
|
Intervensi
|
Kaji
kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0-4 untuk melakukan ADL.
|
Hindari
apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.
|
Ajarkan
dan dukung klien selama aktivitas.
|
Rencanakan
tindakan untuk defisit penglihatan seperti tempatkan makanan dan peralatan
dalam suatu tempat, dekatkan tempat tidur ke dinding.
|
Modifikasi
lingkungan
|
Gunakan
pagar di sekeliling tempat tidur
|
Kolaborasi
:
Pemberian
supositoria dan pencahar;
konsul ke
dokter terapi okupasi
|
Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungsn dengan termor, pelambatan
dalam proses makan serta kesulitan menelan dan mengunyah (Arif Muttaqin,
2008)
|
Tujuan 1. kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
Kriteria 2. mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
Memperhatikan kenaikan berat badan sesuai dengan hasil pemeriksaan
laboratorium.
|
Intervensi
|
Evaluasi
kemampuan makan klien
|
Observasi/timbang
berat badan jika memungkinkan.
|
Manajemen
mencapai kemampuan menelan
Gangguan menelan disebabkan oleh tremor pada lidah, ragu-ragu dalam memulai
menelan, kesulitan dalam membentuk makanan dalam bentuk bolus.
Makanan setengah padat dengan sedikit air memudahkan untuk menelan.
Klien dianjurkan untuk menelan secara berurutan.
Klien diajarkan untuk meletakkan makanan di atas lidah, menutup bibir dan
gigi, dan menelan.
Klien dianjurkan untuk mengunyah pertama kali pada satu sisi mulut dan kemudian ke sisi lain.
Untu kmengontrol saliva, klien dianjukrna untuk menahan kepala tetap tegak
dan membuat keadaan sadar untuk menalan.
Masase otot wajah dan leher sebelum makan dapat membantu
Berikan makanan kecil dan lunak.
|
Monitor
pemakaian alat bantu
|
Kajilah
fungsi system gastrointerstinal, yang meliputi suara bising usus, catat
terjadi perubahan di dalam lambung serprti mual, dan muntah. Observasi
perubahan pergerakan usus, misalnya diare, konstipasi.
|
Anjurkan
pemberian cairan 2.500 cc/hari selama tidak terjadi ganggungan jantung.
|
Lakukan
pemeriksaan laboratorium yang diindikasikan, seperti : serum, transferrin,
BUN/kreasinin dan glukosa
|
Kerusakan
komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan volume bicara, perlambatan
bicara, ketidakmampuan menggerakan otot-otot wajah (Arif Muttaqin, 2008)
|
Tujuan 1. klien mampu membuat teknik/metode komunikasi yang
dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatkan kemampuan berkomunikasi.
Kriteria 2. klien dapat berkomunikasi dengan sumber kemampuan
yang ada.
|
Intervensi
|
Kaji
kemampuan klien untuk berkomunikasi
|
Menentukan
cara-cara berkomunikasi, seperti mempertahankan kontak mata, pertanyaan denga
jwaban ya atau tidak, menggunakan kertas dan pensil/bolpoin, gambar atau
papan tulis, bahasa isyarat, perjelas arti dari komunikasi yang disampaikan.
|
Pertimbangkan
bentuk komunikasi bila terpasang intravenous kateter.
|
Letakkan
bel/lampu panggilan di tempat yang mudah dijangkau, dan berikan penjelasan
cara menggunakannya. Jawab panggilan tersebut dengan segera. Penuhi kebutuhan
klien. Katakana kepada klien bahwa perawat siap membantu jika dibutuhkan.
|
Buatlah
catatan di kantor perawatan tentang keadaan klien yang tak dapat berbicara.
|
Buat
rekaman pembicara klien.
|
Anjurkan
keluarga/orang lain yang dekat dngan klien untuk brbicara dengan klien,
memberikan informasi tentang keluarganya dan keadaan yang sedang terjadi.
|
Kolaborasi
dengan ahli wicara bahasa.
|
Koping
individu tidak efektif berhubungan dengan depresi dan disfungsi karena
perkembangan penyakit (Arif Muttaqin, 2008)
|
Tujuan 1. koping individu menjadi efektif.
Kriteria 2. mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang
terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan
penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan ke
dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif.
|
Intervensi
|
Kaji
perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan
|
Dukung
kemampuan kopling
|
Catat
ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan
menyatakan inilah kematian
|
Pernyataan
pengakuan terhadap penolakan tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian
tentang realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar
mengontrol sisi yang sehat.
|
Beri
dukungan psikologis secara menyeluruh
|
Bantu dan
anjurkan perawatan yang baik dengan memperbaiki kebiasan
|
Bentuk
program aktivitas pada keseluruhan hari
|
Anjurkan
orang yang terdekat untuk mengizinkan kelian melakukan sebanyak-banyak
hal-hal untuk dirinya.
|
Dukung
perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam
aktivitas rehabilitasi.
|
Monitor
gangguan tidur peningkatan kesulitan konsentrasi, letargi, dan menarik diri
|
Kolaborasi
: rujuk, pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.
|
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Penyakit parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem
saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan
ketidak teraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat
istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.
Penyakit parkinson sering dihubungkan
dengan kelainan neuro transmitter di otak dan faktor-faktor lainnya seperti :
Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala
penyakit Parkinson, Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik,
toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui. Parkinson juga disebabkan oleh obat antara lain:
reserpin (serpasil), phenithiszzives, butjrophenous (contohnya haloperidol) dan lain-lain.
Umumnya
Penderita Parkinson Mengalami Hal Sebagai Berikut: bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan, tremor yang menetap, tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol, gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik),depresi, demensia, wajah seperti topeng.
Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit
Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma karena jatuh.
B.
Saran
Saran yang dapat di berikan oleh
penyusun adalah agar pembaca dapat merealisasikan apabila pada suatu saat nanti
menghadapi atau bahkan terkena gejala penyakit
parkinson agar segera membawanya ke tenaga medis
agar penyakitnya
tidak bertambah parah dan
membahayakan kebahayaan
bagi hidup kita. Selanjutnya apabila ada
kesalahan dari penulisan makalah ini kami harap pembaca dapat memberika masukan
bagi kami. Dan atas partisipasinya kami ucapkan terima kasih yang tiada
batasnya.
DAFTAR PUSTAKA
Battica,
Fransisca. 2011. Asuhan Keperawatan pada
Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Corwin,
Elizabeth J. 2009. Buku Saku
Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Martin, Susan.
2008 dkk. Standar Perawatan Pasien.
Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif.
2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Smeltzer,
Suzzane C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan
Medikal-Bedah Edisi 8 Vol.3 . Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arief.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien
dengan Gangguan Sistem Persyarafan Jakarta : Salemba Medika. 2008
Brunner
& Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. Jakarta: EGC
Price,
A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
Doenges,
E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Baughman,
Diene C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Stein,
Jay H. 1998. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC
Wilkinson,JM.2007.buku saku diagnosis keperawatan.edisi 7.Jakarta:EGC
0 komentar:
Posting Komentar